美國耶魯大學免疫學家領導的一項研究發現，一些武漢肺炎病人出現頭痛、思緒紊亂和神志失常，原因可能是病毒"直接入侵"腦部。不過有學者強調這項發現仍須深入研究。
免疫學家岩崎明子領導的這項研究仍然處於初步階段，但它提供了新的證據，證明病毒可以在腦部自我複製，導致附近的腦細胞缺氧，但其普遍程度未明。由於沙士病毒也可突破"血管腦部屏障"(即圍繞大腦血管的結構，可阻擋外來物質)，因此武漢肺炎病毒出現相同情況，並不太令人意外，寨卡病毒也能做到這一點，導致胎兒大腦嚴重損傷。然而直至目前為止，醫生一直認為約半數病人的神經系統受影響，可能是造成大腦發炎的免疫反應異常"細胞因子風暴"引致，而非病毒直接入侵大腦。
岩崎團隊循三種方式進行研究，一是讓實驗室養成的大腦類器官感染病毒，二是讓老鼠感染病毒，三是檢驗武漢肺炎死亡患者的腦部組織。他們在大腦類器官中發現武漢肺炎病毒可感染神經元，然後騎劫神經元細胞的機制來自我複製，受感染細胞又透過扼殺氧氣供應來加速周圍細胞死亡。
反對病毒直接入侵大腦理論的主要論據之一，是大腦中ACE2蛋白水平不夠高，而武漢肺炎病毒是依附在這種蛋白之上的，在肺等其他器官都發量大量ACE2。但研究團隊發現，大腦類器官有足夠ACE2蛋白協助病毒侵入，而且死去患者的大腦組織中也發現了這種蛋白。他們還對住院期間神志失常的武漢肺炎患者進行腰椎穿刺，發現此人的嵴髓液中含有抗病毒的中和抗體，對他們的理論更加有利。
研究團隊之後研究了兩組實驗室老鼠，一組經過基因改造只得肺部有ACE2受體，另一組則只得腦部有ACE2受體。肺部受武漢肺炎病毒感染的一組老鼠，出現一些肺部受損的跡象，但腦部受感染的一組體重急跌迅速死亡，表明當病毒入侵腦部，很可能增加致死率。
最後，研究團隊檢查了三名死於武漢肺炎相關併發症的病人腦部，發現不同程度含有病毒的證據。研究員又發現，受感染的腦部區域並未出現被T細胞之類免疫細胞浸潤的跡象，或證明了免疫反應過激的"細胞因子風暴"可能並非造成神經系統徵狀的主因。他們推測病毒可能經鼻子進入大腦，但研究作者寫道這需進行更多研究驗證，也需要進行更多驗屍來了解患者腦部受感染的普遍程度。
加州大學舊金山分校神經病學系主任約瑟夫森（S Andrew Josephson）讚揚研究中使用的技術，表示"了解是否有病毒直接侵襲大腦極為重要"，但認為直至論文接受同儕審查前他會保持謹慎態度。
