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Sars疫苗研發首席科學家:再見,COVID-19大流行

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《自然》雜誌的論文披露,保護性(分泌IL-2)T細胞是由SARS-CoV-2感染誘導的。因此,我們可以預見,更廣泛的Omicron感染將誘導更廣泛的交叉反應性T細胞免疫,隨後對未來潛在的SARS-CoV-2變種提供更廣泛的保護。因此,我們很可能快要和Covid-19大流行說再見了。

Omicron可以被視為一種減毒活疫苗,這種疫苗在所有疫苗中享有非常好的記錄。如果Omicron也能起到這樣的作用,那麼,疫情就快結束了

1918年初,當第一次世界大戰進入最後一年時,甲型H1N1病毒感染了數百萬人,導致西班牙流感大流行。到1920年4月,經過四波疫情和近1億人死亡,大流行結束。H1N1病毒的致命性也大大降低,只引起普通的季節性流感,已經成為一種小規模、地方性流行的病毒。

歷史會重演嗎?經過兩年的COVID-19大流行和四波不同的變種,SARS-CoV-2會成為一種小規模地方性流行的病毒?

看起來是在往這個方向走

最近,我發表「Omicron或有助今冬結束大流行」一文後,讀者問我是否可以引用經過同行評議的文章來支持我的觀點。由於Omicron疫情仍在進行中,我的預測也只能是一種有根據的預測。但是事情看起來還是相當不錯。

在過去的一周里,已經有一些相關的研究工作發表了,它們都指向同一個方向——Omicron傳播速度快但致病性較低。它們都還沒有經過同行評審,因為這些數據具有時間敏感性,而同行評審通常需要很長的時間,所以科學家們選擇讓公眾第一時間可以讀到他們的研究結果。

那麼,新數據表明了什麼?Omicron的傳播能否結束大流行?

Omicron成為最後一波的條件是,它需要能夠刺激強大和持久的免疫力,以對抗未來潛在的變種。下面讓我們來具體分析一下:

T細胞免疫和疫苗接種

長效免疫的希望依賴於保護性T細胞反應。在我之前的文章中,我引用了開普敦大學的一項研究,該研究顯示,由疫苗接種或自然感染誘導的長效T細胞反應,能夠交叉識別Omicron。作者總結說,由於Omicron感染產生的、對Omicron保持良好的T細胞免疫力,可能有助於保護人們免受其它變體引起的嚴重COVID-19的傷害。

然而,事實證明,並非所有的T細胞反應都是一樣的。開普敦的研究沒有區分自然感染與疫苗接種所引起的T細胞反應的類型。我們現在知道,儘管以S蛋白為基礎的疫苗接種會刺激T細胞反應,但這種反應並不能引起保護。這就是為什麼儘管11月份世界上的疫苗接種率很高,但Omicron疫情仍然來到。

更強的保護

1月10日,科學雜誌《自然》發表了一篇題為「交叉反應記憶T細胞與COVID-19接觸者的SARS-CoV-2感染保護有關」的同行評審文章。

這篇文章由倫敦帝國學院的科學家在五個月前提交給《自然》雜誌,研究了來自不同SARS-CoV-2蛋白質(S、N、E和ORF1)的T細胞表位(非常小的蛋白質片段)與其他種類的人類冠狀病毒OC-43和HKU1(導致普通感冒)的交叉反應性。

他們從S、N和ORF1蛋白中發現了一組T細胞表位,這些表位在SARS-CoV-2和人類冠狀病毒(huCoV)之間具有交叉反應性。然而,誘導保護的特定T細胞反應是來自N和ORF1蛋白的表位,而不是S蛋白。他們隨後得出結論,在針對COVID-19開發的第二代疫苗中,應包括非尖峰蛋白。

當我讀到這篇論文時,我對科學家們關於下一代疫苗開發的建議不太感興趣,而對他們對非尖峰蛋白(N和ORF1)及其T細胞表位在SARS-CoV-2和huCoVs之間的交叉反應性的研究感興趣,因為這些新信息可以闡明SARS-CoV-2和huCoVs之間詳細的T細胞免疫交叉保護作用。

換句話說,如果來自普通感冒的N-蛋白表位,能夠誘導對SARS-CoV-2的長期保護性T細胞免疫,那麼具有大量N-蛋白表位的Omicron感染,也應該能夠誘導類似的T細胞免疫,並對未來任何SARS-CoV-2的變體感染提供更強的保護。

如果你能在人群中認出一個遠房表親,你肯定能發現你旁邊的兄弟。

隧道盡頭的曙光

大約一年以來,科學家們一直在討論SARS-CoV-2有可能和其他四種可以引起人類普通感冒的冠狀病毒一樣,成為一種小規模感染的地方性病毒。

SARS-CoV-2是第七種感染人類的冠狀病毒。另外六種分別是:引起中東呼吸症候群的MERS-CoV,引起嚴重急性呼吸症候群的SARS-CoV和SARS-CoV-2,以及引起普通感冒的其餘四種(OC43、HKU1、229E和NL63)地方性病毒。

賓夕法尼亞州立大學和埃默里大學的科學家,在2021年2月發表在著名的《科學》雜誌上的一篇題為「免疫學特徵支配著COVID-19向地方性的過渡」的同行評審論文中指出,所有人類冠狀病毒都能引起具有類似特徵的免疫力。COVID-19之所以導致大流行,是因為人類以前從來沒有經歷過SARS-CoV-2的原因。一旦大範圍的感染(如Omicron疫情)在世界各地發生,病毒最終會以地方性的方式循環,這意味著感染仍可能發生,但症狀較輕,死亡率大大降低。

從大流行到地方性的過渡,直到Omicron出現才發生,有兩個原因:1)所有廣泛使用的疫苗都是基於S蛋白,它不能誘導保護性長效T細胞反應;2)自然免疫並不普遍。

《自然》雜誌的論文披露,保護性(分泌IL-2)T細胞是由SARS-CoV-2感染誘導的。因此,我們可以預見,更廣泛的Omicron感染將誘導更廣泛的交叉反應性T細胞免疫,隨後對未來潛在的SARS-CoV-2變種提供更廣泛的保護。因此,我們很可能快要和Covid-19大流行說再見了。

儘管我們還沒有走出困境,人們仍在遭受痛苦,但我仍然樂觀地認為,我們開始看到隧道盡頭的光亮了。

我們還必須記住,即使我們告別了COVID-19,我們可能也不會完全擺脫SARS-CoV-2。據世界衛生組織稱,即使是季節性流感,每年也會在全球造成50多萬人死亡。而另一種地方性病毒可能會增加世界各地衛生系統的負擔。

好的方面是,正如我在之前在文章中指出,Omicron可以被視為一種減毒活疫苗,這種疫苗在所有疫苗中享有非常好的記錄。減毒疫苗被廣泛用於大約11種疾病的防治,如麻疹、腮腺炎、水痘和脊髓灰質炎。到目前為止,經過幾十年的疫苗接種,這些疾病沒有一種失控地擴散。

希望Omicron能像它的減毒疫苗表親們一樣,如果幸運的話,我們將來不會再看到SARS-CoV-2變種引發世界性的大流行病了。

作者簡介:

Joe Wang博士,原供職於全球專門從事疫苗研發生產的賽諾菲巴斯德(Sanofi Pasteur)公司。2003年SARS爆發時,他是該公司SARS疫苗研發項目的首席科學家。現任新唐人電視台(加拿大)總裁。

原文「Goodbye Pandemic, Hello Endemic」刊於《英文大紀元時報

責任編輯: 江一  來源:大紀元 轉載請註明作者、出處並保持完整。

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