高血壓是最為常見的慢病之一，然而，大眾熟悉的疾病背後，一些病因卻可能被忽視了。除了原發性高血壓，還有一部分高血壓是繼發性的，其中相對常見的包括醛固酮增多症等內分泌原因引起的高血壓。
由哈佛醫學院布萊根婦女醫院團隊對1,800多名成人的一項研究發現，由原發性醛固酮增多症（簡稱原醛症）引起高血壓的患病率被遠遠低估了，實際約16%-22%的高血壓患者可能有這一問題。而且，目前常用篩查指標結果也不夠準確。研究結果近日發表在美國醫師協會旗下期刊《內科學年鑑》（Annals of Internal Medicine）。
這一發現的重要意義在於，對於原醛症引起的高血壓，有時服藥也難以良好控制血壓。而且，診斷為原醛症的患者有機會接受手術或靶向藥物治療、讓血壓恢復正常。浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院近期就報導過一例這樣的病例，患者因右側腎上腺有一個腫瘤持續分泌醛固酮，年紀輕輕就得了高血壓，還出現低鉀血症，查明病因、手術治療後，患者血壓恢復正常，可以停止服用降壓藥。
在同期發表的社論中，澳大利亞哈德遜醫學研究所（Hudson Institute of Medical Research）John Funder博士認為，這項研究「帶來了顛覆性的變化。目前大部分（關於醛固酮的）指南都應重新修訂。」
梅奧診所內分泌學主席William F. Young Jr教授表示，「目前，只有約2%難治性高血壓的患者接受了原醛症評估。這項研究有望提高臨床醫生對這種常見且可治療的高血壓形式的認識。所有高血壓患者都應至少接受一次原醛症檢測。」
原發性醛固酮增多症是腎上腺皮質球狀帶自主分泌過多醛固酮，醛固酮的產生獨立於腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）這一高血壓相關的重要通路。因此，儘管常用的ACEI、ARB、腎素抑制劑類降壓藥會抑制腎素和血管緊張素II，但醛固酮仍然升高。也就是說，常用降壓藥難以充分控制血壓。
哈佛醫學院布萊根婦女醫院團隊表示：「大多數高血壓被認為是原發性的，降壓治療很少針對主要的潛在機制。」
為了了解原醛症的普遍性，研究團隊在美國的4個學術醫學中心開展了這項橫斷面研究。分析納入了1846人進行高鈉飲食試驗。高鈉飲食試驗是原醛症確診試驗之一，正常情況下高鈉可抑制腎素分泌，進而抑制RAAS系統減少醛固酮分泌，但原醛症患者對高鈉負荷抑制無反應。
檢測24小時尿鈉後，研究團隊排除鈉平衡可能異常人群，篩選出1015人進一步評估有無原醛症。其中289人血壓正常，有115人和203人分別為未經治療的1期和2期高血壓，其他408人正在接受降壓治療但表現為難治性高血壓。
分析他們尿液中的醛固酮水平後，研究人員注意到，高血壓病情越嚴重，尿醛固酮平均水平也更高，也就是說，他們體內與腎素無關的醛固酮產生量越多。尿醛固酮水平高於12µg/24 h時，診斷為原醛症，在不同病情的患者中，患病率約在16%-22%。
研究團隊指出，儘管「原醛症通常被認為是高血壓的罕見原因，但如果高血壓患者接受系統性篩查，以檢測醛固酮水平以及血醛固酮-腎素比值（ARR）時，卻經常發現原醛症的患者。」
不過，他們還發現，在確診為原醛症的患者中，日常臨床篩查原醛症時常用的指標——血醛固酮-腎素比值（ARR）的準確性也不夠理想，表現為敏感性差、假陰性多。比如，在血壓正常組中，29人尿醛固酮超過12µg/24 h這一診斷閾值，但在常規血漿醛固酮濃度篩查時，只有6人被發現原醛症。
研究團隊認為，「這凸顯了ARR指標在篩查真正的原醛症患者時具有局限性。這可能會導致診斷不足，進而低估了原醛症在高血壓病因中的比重。」
研究團隊在論文中總結道，「在高血壓患者中，從病理學來說，腎素非依賴性醛固酮增多症高度流行。這些發現重新定義了原醛症，並提示其可能是所謂『原發性』高血壓的重要發病機理之一。」
