華子去大學代課，教授藥理學的時候，有學生問：「老師，我患有抑鬱症，但我不想吃藥，我覺得抑鬱症就是自己的精神出了問題。精神本身是虛無的，只有我自己才能走出來，藥物有什麼用？」
華子告訴學生，雖然最終治癒抑鬱症的，主要是靠自己，但抑鬱症並不是虛無的精神性疾病。在患抑鬱症的時候，大腦內的神經遞質水平會發生改變，使用藥物可以調節神經遞質水平，更快地緩解症狀。
一、抑鬱症與神經遞質的關係
人體大腦中，神經細胞之間信號的傳遞需要通過神經遞質進行，當神經遞質水平下降時，神經的興奮性就會減弱，出現情緒低落、言語減少、自責自罪、悲觀厭世等症狀，嚴重者會出現自殺行為。
大腦中影響情緒的神經遞質主要有兩種，一種是5-羥色胺（5-HT），一種是去甲腎上腺素（NA）。抑鬱症患者的不良情緒，會通過自主神經影響神經遞質的分泌，造成5-HT、NA水平的下降，引起抑鬱症狀。
二、治療抑鬱症的藥物機理
神經間隙內5-HT、NA的消除主要有兩種途徑，一種途徑是部分通過水解酶被分解，另一種途徑是部分被神經細胞重新攝取。治療抑鬱症的藥物，可以抑制這兩種消除途徑，使神經間隙內的神經遞質水平升高，從而改善抑鬱症狀。
人類在1960年之前僅能用電抽搐法治療抑鬱症，在1960年之後才擁有治療抑鬱症的藥物。最初使用的抗抑鬱藥物為三環類、四環類（由藥物分子中含有環形原子結構而得名），在1990年之後，開始使用選擇性5-HT再攝取抑制藥物。
三、常用的抗抑鬱藥物
三環類抗抑鬱藥有丙米嗪、多塞平、阿米替林等藥物；四環類抗抑鬱藥有麥普替林、米安色林等藥物。兩類藥物作用相似，可以抑制5-HT、NA的再攝取，發揮抗抑鬱的作用。相比而言，四環類抗抑鬱藥的副作用略低於三環類抗抑鬱藥。
但兩類藥物對神經遞質的選擇性都不高，作用於中樞神經系統的同時也作用於外周神經系統，同時還有抗膽鹼作用，所以副作用較多，會引起口乾、便秘、尿瀦留、體位性低血壓、心律失常、頭痛、乏力、肌肉震顫、共濟失調等不良反應，現在較少應用。
現在用於抗抑鬱治療的藥物，以選擇性5-HT再攝取抑制劑為主，與三環類藥物療效相當，但不良反應更低，安全性良好。其中氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普蘭被稱為抗抑鬱藥物中的「五朵金花」，已經成為抑鬱症治療的主要手段。
現在的抗抑鬱藥物中，還有同時抑制對5-HT、NA再攝取的文拉法辛、度洛西汀、曲唑酮等藥物，安全性及耐受性良好，不良反應較輕。需要精神科醫生進行診治，根據抑鬱症患者神經遞質水平降低的不同類型，選擇使用相應的抗抑鬱藥物。
總結一下，抑鬱症雖然與精神因素相關，但其致病機理是神經遞質水平的降低，在治療抑鬱症的過程中，合理使用抗抑鬱藥物進行治療，可以快速緩解症狀，幫助自己從低落的情緒中走出來。要注意的是，抗抑鬱藥物要在精神科醫生指導下選擇使用，通常需要半年以上的治療時間，中途不能隨意停藥。
