藥源性高血壓，顧名思義就是藥物導致的高血壓，是指由於藥物本身的藥理作用或用藥方法不當導致的血壓升高，當服用某種藥物後，血壓明顯升高，且超過140/90mmHg，常提示藥源性高血壓。藥源性高血壓是繼發性高血壓病因之一，其升壓機制較複雜，有些還不清楚，但大多病情較輕，停藥後可逆轉，偶爾可導致高血壓腦病、腎功能不全等嚴重的併發症。
常見可引起藥源性高血壓的藥物
1.非甾體抗炎藥
非甾體抗炎藥可通過抑制環氧化酶活性，減少環氧化酶合成，使前列腺素生成和釋放減少，導致血管收縮和水鈉儲留，從而升高血壓。非甾體抗炎藥對血壓正常的人一般影響不大，主要對服用此類藥物的高血壓患者影響較大。有研究表明，常用非甾體抗炎藥中，萘普生、吲哚美辛和吡羅昔康引起高血壓患者血壓升高幅度最大。
2.激素類藥物
1）糖皮質激素
糖皮質激素如地塞米松、潑尼松等，具有鹽皮質激素樣作用，可促進腎小管對鈉的重吸收，引起體內鈉離子濃度增加，激活交感神經，促進肝臟合成血管緊張素原，增強腎素血管緊張素系統活性，從而導致血壓升高。
2）人促紅血球生成素
人促紅血球生成素用於治療腎性貧血、惡性腫瘤相關貧血等難治性貧血，此藥治療的患者約30%並發高血壓，甚至出現高血壓腦病、腦中風，原因是人促紅血球生成素可導致外周血管阻力增加，具體機制則和藥物導致內皮素-1釋放、血栓烷素B2合成增加，前列腺素合成下降導致末梢血管異常反應性收縮有關。
3）口服避孕藥
口服避孕藥的成分包括雌激素和孕激素，其中雌激素可導致高血壓，雌激素具有鹽皮質激素樣作用，可誘發血壓升高。雌激素還能使血管緊張素原濃度增加，激活腎素-血管緊張素-醛固酮(RAAS)系統，進一步升高血壓。
3.抗抑鬱藥
單胺氧化酶抑制劑類抗抑鬱藥如苯環丙胺、嗎氯貝胺、司立吉蘭，能使體內兒茶酚胺類物質、5-羥色胺釋放增多，引起血壓升高。三環類抗抑鬱藥如丙米嗪、阿米替林和多賽平等，也能增加神經細胞突觸間隙的去甲腎上腺素和5-羥色胺的濃度，使得血壓升高。
新型抗抑鬱藥文拉法辛，是苯乙胺衍生物，屬於二環類非典型抗抑鬱藥，也能提高５羥色胺、去甲腎上腺素和多巴胺的濃度，導致血壓升高。
4.免疫抑制劑
免疫抑制劑環孢素能明顯引起血壓升高，而雷帕黴素和馬替酸麥考酚酯對血壓影響較小。環孢素能升高腎臟血管內皮素水平，降低腎小球濾過率，同時能抑制前列腺素合成和釋放，以及減少一氧化氮生成，促進血管收縮，升高血壓。環孢素相關高血壓的特點是血壓晝夜節律紊亂，失去正常夜間血壓下降規律，或者出現夜間血壓升高。
5.血管生成抑制劑
血管生成抑制劑貝伐單抗、索拉菲尼能抑制腫瘤新生血管形成，可升高血壓，其機制包括阻斷血管內皮生長因子信號通路介導的內皮細胞合成一氧化氮減少、導致微血管稀薄化，即組成微循環的微血管數目減少，增加內皮素或許從而引起血壓升高。
6.甘草及其製劑
中藥甘草的有效成分為甘草酸，其水解產物甘草次酸有醛固酮樣作用，長期或過量使用可導致尿量及鈉的排出減少，身體會積存過量的鈉，從而引起高血壓。
其他藥物如曲馬多、芬太尼、萘甲唑啉、麻黃鹼、偽麻黃鹼、苯腎上腺素、垂體後葉素、麥角鹼、麥角新鹼、東莨菪鹼、納洛酮、烷化劑、溴隱亭和兩性黴素Ｂ等等，可通過收縮血管平滑肌等機制導致血壓升高。
總之，很多藥物可以導致高血壓，這就提醒我們，特別是本身有高血壓和冠心病等心血管疾病的患者，服藥時要注意監測血壓，必要時及時去專科就診，防止出現腦出血、腦水腫、心力衰竭等較嚴重併發症。
