波士頓大學國家新發傳染病實驗室。
周一，英國小報《每日郵報》首次出現了一篇報導，稱波士頓大學的研究人員在實驗室里創造了一種「致命的新冠毒株，死亡率高達80%」。《紐約郵報》和福克斯新聞在內的其他媒體接著發表了一系列帶有誤導性的報導，稱這項研究是「玩火」。但真相是怎樣？簡單來說，這項實驗並沒有創造一種更危險的病毒，實驗只是證明了一種嵌合病毒比原始毒株更弱。
此前的小報報導存在一個最具誤導性的點，在於聲稱「新毒株」能讓小鼠死亡率達到80%，但它們未說明或者沒理解的一點是，這種小鼠本身非常特殊，在感染新冠病毒後會迅速死亡，如果感染原始毒株，這種小鼠的死亡率是100%，因此這項研究里小鼠死亡率80%，實際上已經說明嵌合病毒沒那麼厲害了。
此外，這也不是「新毒株」，準確來說，科學家是用新冠病毒的原始毒株作為骨架，換上奧密克戎BA.1變種的刺穿蛋白，構建出這種嵌合病毒，研究目的是想要看看病毒結構的哪部分會影響病毒的複製或致病性。結果這項研究發現，雖然奧密克戎的免疫逃逸是由刺突蛋白導致的，但是奧密克戎比其他變種致病性更弱，看來完全不是刺穿蛋白的功勞，從分子生物學層面了解這一點，對於未來的治療干預有潛在貢獻。
但這項實驗也不是完全沒有爭議，最主要的問題是，它的資助方是美國國家過敏和傳染病研究所（National Institute of Allergy and Infectious Diseases,NIAID），但NIAID表示波士頓大學團隊在撥款申請時並沒有明確說明科學家們想做這項特定的工作，不過NIAID的相關人士也表示，他們認為媒體對這項研究的報導高估了它的風險。
基因改造小鼠死亡率80%，並不等同於人類死亡率
這項研究中，感染原始株的小鼠全死（藍線），感染奧密克戎的小鼠全活（紅線），而感染嵌合病毒的小鼠生存率為20%。
在有關「新毒株死亡率80%」的新聞刊出後，社交媒體上立刻沸沸揚揚，很多人指責科學家玩火自焚，擔心新病毒一旦從實驗室溢出，將給人類帶來災難，但一個最基本的事實是：80%的死亡率只適用於一種經過了基因改造的特殊小鼠。
這種基因改造小鼠叫K18-hACE2，專門表達人類ACE2受體，在感染新冠病毒後會快速出現症狀並死亡，是專門用來研究新冠重症的，和人類感染新冠病毒後的情況截然不同。作為參考，人類感染新冠原始毒株的死亡率不到1%，而在波士頓大學的這項實驗裡，K18-hACE2小鼠在感染新冠原始毒株的死亡率為100%（6隻感染後全部死亡）。
因此，波士頓大學實驗中使用的一種嵌合病毒導致這些特殊小鼠的死亡率達到80%，也不意味著它能讓人類的死亡率同樣達到這個數。從100%降到80%，只能說明這種嵌合病毒的致死率比原始病毒有所降低。
在論文中研究人員也表示，這項研究的一個局限性在於使用了這種小鼠而非與人類更相似的靈長類動物，但這種K18-hACE2小鼠模型已經是研究新冠毒株致命性的成熟模型了——研究者可能也沒想到，80%的小鼠死亡率可以被一些媒體解讀為世界末日。
那麼科學家為什麼要做出這種嵌合病毒？
人類在感染奧密克戎變種後，症狀似乎較輕，死亡率也明顯降低。這一點在這種特殊小鼠身上也有體現，在波士頓研究中，讓10隻如此容易死亡的小鼠感染上奧密克戎變種後，它們的生存率居然達到了100%，而且症狀也不嚴重。所以科學家想要知道，是什麼讓奧密克戎變種變得如此溫柔，此前有研究表明，它的刺穿蛋白是它更具傳染性的原因，那麼，刺突蛋白也會讓它不那麼致命嗎？
於是，波士頓大學的科學家做了這麼一個嘗試，它將新冠病毒的原始毒株作為骨架，再嵌合進奧密克戎的刺穿蛋白，用這種嵌合病毒來感染特殊小鼠，它們會怎樣呢？結果介乎原始毒株和奧密克戎變種兩者之間，小鼠出現了一些症狀，體重減輕，最終10隻小鼠里有8隻死亡。
從這個結果來看，奧密克戎的刺穿蛋白不是一把保護傘，它是變種逃避免疫的原因，但不是導致奧密克戎病毒變種嚴重程度明顯下降的原因。所以在今後的治療中，如果考慮讓療法靶向刺突蛋白，就有可能是做無用功。
這項研究的資深作者、波士頓大學國家新發傳染病實驗室的莫桑·賽義德（Mohsan Saeed）在一篇評論中解釋說：「與其他人發表的研究一致，這項工作表明，驅動奧密克戎致病性的不是刺突蛋白，而是其他病毒蛋白質。對這些蛋白質的測定將帶來更好的診斷和疾病管理策略。」
但聯邦機構確實有點不滿
波士頓大學正在為自己的研究進行辯護，波士頓大學喬巴尼尼亞分校和阿維迪森醫學院微生物學系主任羅納德·科利在接受波士頓大學研究新聞網站the Brink採訪時表示：「他們誇大了信息，歪曲了整個研究及其目標。」
科利表示，新聞報導斷章取義地摘取了論文摘要中「死亡率達80%」這一句話，但事實上，這句話與病毒對人類的影響沒有任何關係。這項研究從組織培養開始，然後轉移到對新冠病毒高度易感的動物模型。
波士頓大學也表示，其實驗得到了機構生物安全委員會（IBC）的審查和批准，該委員會由科學家和當地社區成員組成，波士頓公共衛生委員會批准了該研究，而且是在實驗室的生物安全三級設施中進行。他們通過幾扇互鎖的門進出工作場所。空間是完全密封的，實驗室配備了適當的、複雜的過濾和去污技術。
科利說：「我們認真對待我們處理病原體的安全和保障，病毒不會離開被研究的實驗室。我們的全部目標是為了公眾的健康。這項研究就是其中的一部分，發現病毒的哪一部分導致了嚴重的疾病。如果我們能理解這一點，我們就能開發出我們需要的工具來開發更好的治療方法。」
「最終，這項研究將為公眾帶來利益，」該大學的聲明稱，「通過引導更好的、有針對性的治療干預措施，幫助對抗未來的流行病。」
但這項研究也引起了波士頓大學研究人員和國家過敏與傳染病研究所之間的分歧。NIAID資助了他們的工作，但NIAID微生物和傳染病司主任埃米莉·埃爾貝爾丁（Emily Erbelding）告訴專業醫藥媒體STAT，在撥款申請中沒有具體提到他們的具體工作。
「我認為我們將在未來幾天進行對話，」埃爾貝爾丁對STAT說。
在學術界，關於它的主要爭議點在於，它是否是「獲得功能研究」，這指的是改變病原體，使它們變得更危險。波士頓大學認為它不是，在一份聲明中校方表示：「首先，這項研究不是獲得功能研究，這意味著它沒有放大新冠原始病毒株或使其更危險。事實上，這項研究降低了病毒（複製）的危險性。」但從研究結果來看，它雖然比原始毒株溫和，但比奧密克戎毒株本身厲害多了。
多年來，有可能使病原體變得更危險的研究一直是一個熱點問題。大約十年前，一場關於發表對一種危險的禽流感病毒H5N1所做的有爭議的研究是否安全的備受關注的辯論，導致研究機構重寫圍繞這類工作的規則。而新冠大流行也導致相關研究越來越敏感。
根據NIAID的政策，聯邦政府資助的可能產生潛在大流行的所謂增強型病原體的研究提案應提交給一個委員會，該委員會將評估這項工作的風險和收益。埃爾貝爾丁說，如果NIAID知道賽義德的團隊計劃開發嵌合病毒，可能會對這個案例召集這樣一個委員會，評估研究的風險和收益。
然而，埃爾貝爾丁也指出，一些媒體對這項研究的報導高估了這項工作可能帶來的風險。「80%的死亡率，這個標題並不能說明全部情況，」她說。「因為原始毒株殺死了所有的老鼠。」
