Ｂ族維生素為機體糖類、脂肪、蛋白質代謝不可缺少物質。共8個亞類，每一種 B族維生素都是新陳代謝過程中的輔酶或輔酶前體，其中 B6、葉酸及 B12是機體內甲硫氨酸和葉酸循環重要輔酶。
缺乏 B6、B9和 B12被證實能夠引起體內同型半胱氨酸（Hcy）水平升高，當血中同型半胱氨酸濃度超過15umol/L，即引發高同型半胱氨酸血症，而以往研究表明 HHcy同時與認知障礙、阿爾茲海默病、抑鬱症等多種精神疾病發生發展存在關聯。
值得關注的是，低維生素 B12和葉酸水平還與抑鬱症患者對抗抑鬱藥物不良反應有關。
HHcy與抑鬱症
Hcy作為一種神經毒性胺基酸，既往研究表明 HHcy不僅與心腦血管疾病中血管損傷有關，還對機體神經意識改變同樣具有重要作用。
Hcy水平升高可直接通過對中樞 N-甲基-D-天門冬氨酸（NMDA）受體產生毒性作用，從而引起單胺遞質代謝異常而加重抑鬱症狀；Hcy代謝異常也可能導致單胺神經遞質的甲基供體 S-腺苷甲硫氨酸合成下降，導致去甲腎上腺素等合成減少，從而影響抑鬱的發生發展；同時，HHcy也可能提示葉酸、B族維生素不足，兩者為5-HT和 NE合成重要輔酶。
Hcy水平被認為是葉酸或維生素 B缺乏的敏感指標，葉酸補充可降低血漿 Hcy水平。
有關營養素與精神疾患關係的研究表明，重性抑鬱患者普遍存在葉酸和(或)維生素 B缺乏，近三分之一的重性抑鬱患者的紅血球葉酸含量偏低，此外，Hcy水平還是認知功能減退的危險因素，不僅抑鬱症患者存在認知障礙，而且卒中後抑鬱患者也常伴隨有認知損害，認知損害使患者心理失衡導致抑鬱狀態的發生。
因此，認知功能下降導致伴有 HHcy的腦卒中患者抑鬱情緒的發生，是特質性還是狀態性，即卒中之前 HHcy導致的認知損害並獨立於卒中症狀之外或 HHcy致卒中事件本身伴隨的認知功能損害進一步導致卒中後抑鬱的發生，或是二者並存，目前尚無定論。
B族維生素與抑鬱症神經化學通路圖源文獻1
臨床應用
無論是服用藥物還是未服用藥物，補充 B族維生素都能顯著減輕人們的抑鬱症狀。衛生保健專業人員應考慮對不願或不能服用抗抑鬱藥，或對傳統治療反應不佳的患者補充維生素 B。
現有抑鬱症患者治療中，存在相當大比例重性患者未對治療產生足夠反應。以往研究表明，葉酸(維生素 B9)與其他 B族維生素在抑鬱症病理生理和治療方面均能使患者獲益。
葉酸有多種形式，包括 L-甲基葉酸（LMF），不同於膳食葉酸及合成葉酸補充劑，因 LMF為還原代謝物，血腦屏障透過性強，這是一條直接通往大腦的「捷徑」，尤其是那些身體質量指數較高或炎症指標較高的人，從而協同抗抑鬱藥發揮更好作用。對於高 BMI或炎症生物標誌物高的患者來說，上述治療顯然非常有效的。
而且，即使對於沒有這些指標的患者，也值得一試，因為它安全且耐受性良好，沒有副作用。
LMF增強抗抑鬱治療的機制與單胺合成有關，因為 LMF促進重性抑鬱症相關關鍵單胺神經遞質(5-羥色胺、去甲腎上腺素和多巴胺)合成。高水平炎症(常與肥胖有關)會引起氧化應激，從而抑制這些神經遞質的合成，進而更快地消耗它們。而 LMF提供了一種「補救途徑」，可以防止這種情況的發生，從而增加單胺類藥物的抗抑鬱反應。
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