骨骼其實在不斷變化，當身體裡成骨細胞比較活躍，則可以促進骨的形成；當出現了不好的骨質，就需要破骨細胞去破壞和吸收，但是隨著年齡的增長，成骨細胞功能卻在逐漸下降。
骨質之所以能夠礦化，除了成骨細胞以外，還需要很多的營養，比如骨膠原蛋白、生長因子、細胞因子來刺激骨骼的生長。
骨質疏鬆的放大圖
經常吃肉的人，蛋白質攝入過多，血液的PH值處於酸性，會引起一些炎症因子的分泌，這些炎症因子會刺激破骨細胞特別活躍骨吸收增加；另外我們體內的雌激素、睪酮、腎上腺分泌的脫氫表雄酮、生長激素等都會刺激骨骼的生長。
了解清楚這些影響因素，對於我們進行骨質疏鬆的干預，具有重要的指導意義。
目前骨質疏鬆症的發病機制不是很明確，主要研究發現跟這些因素有關。
飲食習慣
飲食習慣作為骨重建的基礎，很多時候會影響到骨重建，具體概括包含以下幾點：
√飲用過量的蘇打水、可樂、咖啡（咖啡因）
√精製碳水化合物的飲食
√高鈉飲食
√攝入的蛋白不足
√酸性食物過多
√鹼性食物不足
√脂肪酸失衡（低ω-3脂肪酸），
√動物蛋白過多
√礦物質不足
√低鈣攝入或鈣吸收不良
消化道功能
消化道作為營養吸收的主要途徑，為骨質重建提供豐富的營養，沒有健康的胃腸功能，營養吸收出現障礙，不利於骨重建。
比如：
乳糖酶的缺乏，容易導致乳製品中鈣的吸收減少；
各種胃病或者胃部手術患者胃酸或消化酶分泌不足，導致鈣的解離和維生素B12的吸收出現問題；
很多人長期服用抑酸藥、質子泵抑制劑等，同樣會降低鈣的吸收，而且長期使用可能會增加髖骨骨折的風險；
良好的腸道微生物對我們骨骼健康很重要，日常要關注腸道，穩定腸道菌群、充分消化食物將腸道菌群不易消化的碳水和短鏈脂肪酸轉化為能源，改善腸道健康，加強腸道緊密連接，刺激破骨細胞活性。
雌激素水平
雌激素下降是女性絕經後，產生骨質疏鬆症的最重要因素，因為它們直接關係到抑制破骨細胞活性的。
雌激素可抑制造血幹細胞、單核細胞和成骨細胞分泌細胞因子，絕經後由於雌激素缺乏，導致這些細胞因子產生增加，從而使骨吸收作用增強，導致骨質疏鬆的發生。
平時可以檢測雌二醇水平，如果檢測結果顯示雌二醇水平低，建議使用生物相同的雌激素用於治療骨量減少或骨質疏鬆症。此外，使用吲哚3甲醇和二吲哚基甲烷可以調理雌激素代謝。
有一點我們需要關注，50歲以上的男性睪酮降低也會增加骨質疏鬆風險，主要是睪酮可以轉化為雌二醇以及睪酮本身對骨的影響都很重要。
激素水平的趨勢
脂肪細胞和因子
骨量減少的同時，往往會伴隨骨髓脂肪細胞的增加。
而骨髓脂肪細胞得增加卻可以影響成骨細胞-破骨細胞得重建，骨髓脂肪細胞可以分泌相關的細脂肪因子，促進骨髓間充質幹細胞向脂肪細胞轉化，並且還可以抑制成骨細胞的活性，影響骨重建。
瘦素水平
瘦素可以影響骨髓基質細胞分化，促進成骨細胞生成，同時還可以抑制破骨細胞，使骨量增加；另外瘦素還可以通過與下丘腦受體結合，調節下丘腦—垂體—性腺軸，間接調節骨的生成。
脂聯素
在骨代謝過程中有著一定調控作用，可以抑制破骨細胞的活性。在動物研究中發現，對牙周炎小鼠進行全身灌服，發現老鼠的牙槽骨量丟失明顯減少，破骨細胞的活性及炎症細胞的趨化能力明顯減弱。
瘦素分子模型
氧化應激
骨組織中的細胞外基質包括有機成分（各種膠原蛋白）和無機成分（羥磷灰石結晶），異常增多的自由基和破骨細胞內的基質（金屬蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶）能夠造成蛋白質的巰基和氨基的損傷，使蛋白質變性與交聯，破壞膠原和纖維連接蛋白。
通常骨可以通過自噬作用降解損傷的線粒體，以此減少受損線粒體分泌過多的自由基，一定程度上能夠維護骨形成和骨吸收之間的平衡。
不過機體由於衰老、疾病等原因
導致線粒體損傷加劇
防禦機制減弱
使得自由基產生與自由基清除間的平衡被打破
氧化應激隨即產生，骨重建以此受到影響
線粒體
免疫力下降
研究發現患有骨質疏鬆的患者，都存在著免疫功能障礙。
要知道免疫系統和破骨細胞關係密切，破骨細胞來源於造血前體細胞，
白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、M-CSF、GM-CSF、TNF等會刺激破骨細胞增殖與分化，激活成熟破骨細胞和抑制破骨細胞凋亡，增強破骨細胞的吸收能力。
比如有些類風濕、強直性脊柱炎患者的骨質，會出現以炎症性細胞因子和骨損失的表現特徵。這些全身性促炎因子，會影響破骨細胞和骨吸收，即使在非自身免疫性疾病也可以引起骨損失。
日常我們需要使免疫系統恢復平衡，可以使用一些植物減少慢性炎症的發生，比如薑黃素、槲皮素等。
各種疾病的影響
最後，很多慢性病和骨質疏鬆的關聯度也比較高。比如糖尿病、類風濕性關節炎、腎病等和骨質疏鬆的關係密切。
我們要知道患有一種慢性病代表我們的核心生理過程受到干擾，骨重建自然也是其中的一環，也會受到干擾。
比如，腎病（即使是輕微的腎病）也會增加骨質疏鬆的風險。由於腎病患者體內的維生素D水平比較低，而且沒有辦法轉化為活性形式1,25二羥維生素D，會進一步影響鈣的吸收，有可能會出現身高縮短及骨折。
此外，性腺機能減退，雌激素和睪酮的下降、甲狀旁腺功能亢進、胰島素抵抗增加破骨細胞活性，同樣會導致骨密度下降引起骨質疏鬆。所以我們可以發現很多胰島素抵抗、糖尿病患者比較容易出現骨頭變脆弱。因此，如果血糖控制良好，即使沒有改善骨密度但也會降低發生骨折的風險。
